Il segreto è nella Dopamina
Morbo di Alzheimer: una delle malattie neurodegenerative più diffuse negli italiani over 60 secondo il CENSIS.
Da diversi anni s’indaga sulla fisiopatologia di questa malattia, e recentemente un “tassello” importante nella sua comprensione è stato deposto quest’anno da un gruppo di ricerca italiano.
Nello specifico sarebbe stato individuato un possibile meccanismo all’origine di questa forma di demenza, che coinvolgerebbe principalmente il sistema di produzione della dopamina a livello cerebrale.
In occasione della Giornata Mondiale dell’Alzheimer, THE WEB COFFEE abbiamo approfondito per voi questa nuova scoperta made in Italy.
(il viaggio comincia…nella pagina seguente)
IL MORBO DI ALZHEIMER
Il Morbo di Alzheimer (MdA) è un disturbo neurologico caratterizzato da una sintomatologia a livello cognitivo e non solo associata ad un fenomeno di atrofia cerebrale.
È considerata una delle malattie degenerative più comuni ed è legata alla progressiva perdita dei neuroni a livello della corteccia cerebrale,la quale porta alla cosiddetta demenza (ossia la perdita progressiva della memoria recente e delle funzioni cognitive).
Dal punto di vista istopatologico,il MdA è caratterizzato da :
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la formazione dei cosiddetti grovigli neurofibrilari
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una diffusa perdita di neuroni (che provoca un’atrofia appunto a livello cerebrale)
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deposizione di aggregati di amiloide che causa la progressiva necrosi dei neuroni colinergici e la formazione di placche
A.Grovigli neurofibrillari (o viluppi).
Aggregati di filamenti del citoplasma neuronale che si delocalizzano e circondano il nucleo del neurone stesso; sono strutture basofile facilmente osservabili al microscopio mediante colorazione.
La principale componente di questi aggregati è la proteina τ (tau) ,una proteina associata ai microtubuli che ne favorisce l’assemblaggio.
B. Atrofia cerebrale
È considerata la principale caratteristica a livello macroscopico del MdA; non rilevante a livello diagnostico, essa è evidente soprattutto a livello dei lobi frontale parietale e temporale.
C.Deposizione di aggregati di β-amiloide
È considerata la principale caratteristica a livello microscopico del MdA.
Essa deriva dalla demolizione di una particolare proteina precursore, definita PPA (Proteina Precursore dell’ Amiloide),la quale provoca l’accumulo della cosiddetta β-amiloide.
La β-amiloide si accumula formando le cosiddette placche senili,oltre ad esercitare una forte azione neurotossica.
Gli scienziati non sanno esattamente quale ruolo giochino le placche e i grovigli nel morbo di Alzheimer.
Molti esperti ritengono che essi, in qualche modo, abbiano un ruolo fondamentale nel bloccare la comunicazione tra le cellule nervose.
(nella pagina seguente…andiamo alla scoperta della memoria)
VIAGGIO ALLA SCOPERTA DELLA MEMORIA
Come accennato in precedenza,il MdA è una patologia che colpisce soprattutto la memoria: uno dei sintomi precoci più comuni, infatti, è la difficoltà a ricordare informazioni apprese recentemente.
Per “memoria” s’intende la modalità con cui le modificazioni della funzione, della struttura del cervello si consolidano, s’immagazzinano nel SNC per essere poi eventualmente riattivati in momenti successivi,quando ve n’è la necessità.
(In altre parole,è la capacità del nostro cervello di conservare,sedimentare,depositare nuove informazioni,allo scopo di poterle riutilizzare in caso di necessità)
Il nostro cervello memorizza le informazioni ricevute in modo diverso,in base a ciò che deve essere memorizzato e al tempo in cui la memoria deve risultare efficace.
E per ogni tipo di memoria,esiste un’area,una struttura cerebrale specifica deputata ad essa.
IPPOCAMPO.
Svolge un ruolo importante nella memoria a lungo termine e nella navigazione spaziale.
CORTECCIA INFERO-TEMPORALE.
È l’area unimodale gerarchicamente più alta nel sistema di elaborazione dell’informazione,nella percezione e nella memorizzazione visive
AMIGDALA
E’ l’area della memoria emozionale.
CORTECCIA PRE-FRONTALE.
Area coinvolta nella memoria legata all’ordine temporale degli eventi.
CERVELLETTO
Svolge un ruolo importante nell‘area emozionale, e quindi regola le risposte emotive associate alle differenti situazioni.
NUCLEO STRIATO
Area cerebrale in cui vengono immagazzinati i ricordi di relazioni persistenti tra stimoli e risposte.
LA PERDITA DI MEMORIA NELL’ALZHEIMER? QUESTIONE DI DOPAMINA
I diversi studi condotti negli ultimi anni per cercare di comprendere le cause del MdA si sono sempre focalizzati sulla memoria ( la cui perdita progressiva è uno dei sintomi principali di questa malattia neuro-degenerativa) e sull’ippocampo,struttura cerebrale fondamentale per la formazione della stessa.
Infatti, si è ritenuto che alla base dell’insorgenza della patologia vi fosse principalmente un’atrofia delle cellule ippocampali.
Recentemente però un gruppo di ricerca italiano della fondazione IRCCS Santa Lucia, del Cnr di Roma e dell’università Campus Bio-Medico ha evidenziato come aree cerebrali più profonde siano coinvolte nell’eziologia e patogenesi di questa malattia neuro-degenerativa.
Si tratta di quelle aree responsabili della produzione della dopamina, un neurotrasmettitore fondamentale per alcuni meccanismi di comunicazione tra i neuroni.
Nello specifico, questo studio ha evidenziato come negli stadi precoci del MdA (stadio pre-placche) vi sia una degenerazione dei neuroni dopaminergici presenti nell’area tegmentale ventrale (VTA).
Inoltre si è osservata un ridotto deflusso di dopamina a livello dell’ippocampo e del nucleus accumbens (Nac),aree principalmente implicate nella memoria.
Tutto questo contribuisce ai deficit di memoria e al disfunzionamento del circuito di gratificazione.
Resta ancora poco chiaro, tuttavia, la causa del disfunzionamento del sistema dopaminergico nel Morbo di Alzheimer.
Per saperne di più:
BIBLIOGRAFIA
1) Brookmeyer, R, S Gray, and C Kawas. “Projections of Alzheimer’s Disease in the United States and the Public Health Impact of Delaying Disease Onset.” American Journal of Public Health 88.9 (1998): 1337–1342. Print.
2) McIntyre, Christa K., James L. McGaugh, and Cedric L. Williams. “Interacting Brain Systems Modulate Memory Consolidation.” Neuroscience and biobehavioral reviews 36.7 (2012): 1750–1762. PMC. Web. 8 Apr. 2017.
3) The role of cerebral amyloid β accumulation in common forms of Alzheimer disease Gandy. J. Clin Invest 2005
4) Revett, Timothy J. et al. “Glutamate System, Amyloid Β Peptides and Tau Protein: Functional Interrelationships and Relevance to Alzheimer Disease Pathology.” Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN 38.1 (2013): 6–23. PMC. Web. 8 Apr. 2017.
5) O’Brien, Richard J., and Philip C. Wong. “Amyloid Precursor Protein Processing and Alzheimer’s Disease.” Annual review of neuroscience 34 (2011): 185–204. PMC. Web. 8 Apr. 2017.